新生儿黄疸症状及危害新生儿黄疸的病因

2020-11-02 新生儿 8.04万阅读 投稿:luoke
一、认识新生儿黄疸的症状

新生儿黄疸分为生理性和病理性两种。类型不同,新生儿黄疸的症状也有所不同。

生理性新生儿黄疸症状表现为:

新生儿在出生后第2~3天出现皮肤、白眼球和口腔黏膜发黄,有轻有重。一般在脸部和前胸较明显,但手心和脚心不黄。第4~6天最明显,足月儿在出生后10~14天消退,早产儿可持续到第3周。在此期间,小儿一般情况良好,无其他不适表现。

新生儿出现生理性黄疸是一种正常现象,但家长也要注意密切观察。一般来说,生理性黄疸黄疸比较轻,血中胆红素浓度较低,不会影响小儿智力。

病理性黄疸症状表现为:

小儿黄疸可能发生在生后24小时以内,或持久不退,或消退后又出现黄疸,或黄疸进行性加重。

病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现,比如核黄疸。发生时,小儿黄疸明显加重,开始表现为嗜睡,吸奶无力或呛奶,肌张力减退。如治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭,存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。

二、新生儿黄疸都有什么危害

生理性黄疸通常是由于新生儿的肝脏功能不成熟而造成的。随着新生儿肝脏处理胆红素的能力加强,黄疸会自然消退,所以生理性的黄疸,爸妈一般不需要额外的护理。在孩子黄疸期间可以适量多喂温开水或葡萄糖水利尿,黄疸很快就能退去,不会对孩子造成影响。

需要注意的是,严重的病理性黄疸可并发脑核性黄疸,通常称“核黄疸”,造成神经系统损害,导致儿童智力低下等严重后遗症,甚至死亡。爸妈需要仔细观察孩子的黄疸变化,当出现特殊情况时,应及时送往医院,请求医生的帮助。

千万不要忽视新生儿黄疸的危害,黄疸的根本原因是胆红素在体内堆积过多所致,皮肤黄是我们肉眼能看到的,其实,看不到的是,体内各组织器官一 样甚至更严重的被“染黄”,真正可怕的还不是被“染黄”,而是,胆红素有对神经系统组织有高度的亲和力和不可逆性损害,一旦对神经系统产生损害不容易恢 复,轻度的神经系统损害,临床上很难判断,一旦出现明显症状,治疗就晚了,经常留下神经系统后遗症(脑瘫,弱智)。

三、新生儿黄疸多久才好

新生儿生理性黄疸:新生儿在生后2-3天开始出现黄疸,4-5天后最明显,7-14天自然消退,一般情况良好,无不良反应,称“生理性黄疸”。早产儿由于肝功能更加不成熟,黄疸会出现得比较晚,大概在第3或者第4天,而且持续的时间会更长,早产儿黄疸可持续14天或者更久。

新生儿母乳性黄疸:黄疸开始时间为生后4-7天,持续2个月左右,以非结合胆红素升高为主,无临床症状。

新生儿病理性黄疸:黄疸出现得早,生后24小时内即出黄疸。黄疸持久,出生2-3周后黄疸仍持续不退甚至加深,或减轻后又加深。黄疸程度重,呈金黄色或黄疸遍及全身,手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12-15毫克/公升。伴有贫血或大便颜色变淡者。有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。

如果是生理性黄疸是不需要治疗的,如果是病理性黄疸的话主要的治疗方式是照蓝光,所以必须到医院儿科就诊后治疗,并复测经皮测胆红素了解治疗效果。病理性黄疸不论何种原因,严重时均可引起核黄疸,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

四、黄疸的产生原因是哪些

1.胆红素生成过多

这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

4.肝内型胆汁郁积性黄疸

一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

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